Curso Dermatologia Veterinária

Aula 1.1 · Anamnese em Dermatologia Veterinária

Anamnese dermatológica primordial e completa. Antecedentes clínicos (idade de início, raça predisposta, sexo, castração), histórico do quadro dermatológico (início súbito × insidioso, evolução em semanas × meses × anos), sintomas dermatológicos (prurido — intensidade em escala 0-10, sazonalidade, resposta a corticoide, distribuição), comorbidades em outros órgãos (endocrinopatias, doenças autoimunes, alergia alimentar), contactantes animais e humanos (para zoonoses como sarna sarcóptica, dermatofitose, esporotricose), terapias em uso e resultados prévios (antibióticos, antifúngicos, corticoterapia), ambiente e manejo doméstico (banhos frequentes, ração, contato com solo, natação), cidades frequentadas (para diferenciar leishmaniose visceral, esporotricose felina, dermatoses regionais).

A anamnese dirigida por queixa principal (prurido crônico, alopecia sem prurido, otite recorrente, piodermite refratária) é a que salva a consulta e reduz o número de exames necessários.

Aula 1.2 · Inspeção, Palpação, Olfação e Percussão em Dermatologia

Inspeção direta e indireta. Iluminação natural × artificial na consulta dermatológica, distância adequada de avaliação (visão geral e depois detalhada), avaliação da pelagem (normalidade, quedas fisiológicas por muda × quedas patológicas — rarefação pilosa, alopecia focal, multifocal, generalizada, simétrica × assimétrica). Palpação para textura (áspera, oleosa, seca), umidade, temperatura local (aumento em processos inflamatórios), consistência (mole, firme, endurada), profundidade da lesão.

Olfação clínica — o vet dermatologista sabe reconhecer odor característico de Malassezia (“cheiro de mofo”), piodermite (“cheiro de queijo curado”), otite bacteriana com Pseudomonas (“cheiro fétido dulçoso”), esporotricose. Percussão adaptada em áreas de tumoração ou coleção líquida (identificar cistos, abscessos, seromas).

Aula 1.3 · Classificação Morfológica das Lesões — Método Larsson

Classificação das lesões dermatológicas — morfologia Larsson. Quanto à distribuição (localizada, disseminada, generalizada), topografia (simétrica × assimétrica bilateral — pistas para etiologia endócrina × parasitária), configuração e dimensão (circular, arciforme, discoide, gotada, irisada, lenticular, pontuada, serpiginosa, anular, em alvo), profundidade (superficial epidérmica × profunda dérmica × subcutânea) e evolução temporal (aguda × subaguda × crônica × recidivante × migratória). Descrever corretamente a lesão no prontuário é o que permite hipótese diagnóstica sólida e comunicação clara com o dermatologista especialista.

Aula 1.4 · Lesões Primárias — Alterações de Cor, Formações Sólidas e Coleções Líquidas

Alterações de cor: eritema (vermelhidão por vasodilatação), púrpura (petéquia, equimose, víbice — investigar coagulopatia), telangiectasia (dilatação capilar visível), hipopigmentação, acromia/leucodermia (vitiligo, halo de Sutton), hipercromia, melanose. Formações sólidas: mácula (mancha plana), pápula (elevação sólida < 1cm), nódulo (elevação > 1cm), tumor (massa palpável), placa (elevação plana extensa), verruga, comedão (poro obstruído). Coleções líquidas: vesícula (bolha < 1cm), bolha (> 1cm), pústula (conteúdo purulento — sinal patognomônico de piodermite), abscesso (coleção purulenta profunda), cisto (cavidade epitelizada), seroma. Reconhecer cada lesão pelo nome correto é o vocabulário básico do dermatologista.

Aula 1.5 · Lesões Secundárias — Espessura, Perdas Teciduais e Padrões de Autotraumatismo

Alterações de espessura: liquenificação (transformação da pele em “couro” por prurido crônico — patognomônica de dermatite atópica de longa data), hiperqueratose (espessamento córneo — plantar, nasal, em adenite sebácea), atrofia (adelgaçamento — em Cushing, corticoterapia iatrogênica, Alopecia X). Perdas teciduais: erosão (perda superficial epidérmica sem cicatriz), úlcera (perda até derme com cicatriz — investigar neoplasia, esporotricose, leishmaniose), escoriação (linear por autotraumatismo — sinal de prurido), fissura (rachadura em coxim ou dobra), cicatriz.

Diferenciar lesão primária × secundária — a lesão que originou o quadro × aquela que surgiu por escoriação, autotraumatismo ou infecção secundária. Essa distinção é o que evita tratamento apenas sintomático.

Aula 1.6 · Raciocínio Clínico Dermatológico Integrado — Fluxograma por Queixa

Fluxograma clínico dermatológico por queixa principal. Diante de prurido crônico: descartar ectoparasitas (raspado + isoxazolinas), depois hipersensibilidade alimentar (dieta de eliminação 8 semanas), depois DAPP (dermatite alérgica por picada de pulga), depois dermatite atópica (critérios de Favrot). Diante de alopecia sem prurido: descartar endocrinopatia (hipotireoidismo, Cushing), demodicidose, dermatofitose, dermatoses gonadais, Alopecia X. Diante de otite recorrente: aplicar classificação PPSC (Primary/Predisposing/Secondary/Contributing) e investigar atopia como causa primária.

Diante de piodermite refratária: cultura + antibiograma obrigatório (MRSP), buscar causa de base (atopia, endocrinopatia). Cada queixa exige perguntas diferentes e prioriza exames diferentes — a anamnese e semiologia direcionadas evitam pedir “todos os exames” e permitem pedir o CERTO. Documentação estruturada no prontuário para follow-up e comunicação com colegas e especialistas.

Objetivos do módulo

• Aplicar a sequência semiológica completa em dermatologia veterinária (anamnese, inspeção, palpação, olfação, percussão)
• Estruturar anamnese dirigida por queixa principal (prurido, alopecia, otite, piodermite refratária)
• Classificar lesões dermatológicas pela morfologia Larsson (distribuição, topografia, configuração, profundidade, evolução)
• Reconhecer e nomear corretamente lesões primárias (mácula, pápula, nódulo, vesícula, pústula, bolha)
• Reconhecer lesões secundárias (liquenificação, hiperqueratose, erosão, úlcera, escoriação, cicatriz)
• Diferenciar lesão primária × secundária para evitar tratamento sintomático
• Aplicar fluxograma clínico dermatológico por queixa principal
• Documentar corretamente exame dermatológico no prontuário para follow-up e comunicação com especialistas

Aula 2.1 · Raspado Cutâneo Superficial e Profundo

Raspado cutâneo em cães e gatos — a técnica que diferencia sarna sarcóptica de demodicidose. Raspado superficial para Sarcoptes scabiei (sarna sarcóptica canina, zoonose), Cheyletiella (“caspa que anda”), Notoedres cati (sarna notoédrica felina, “sarna cabeça de gato”) — raspar em área ampla com pouca pressão.

Raspado profundo para Demodex canis, Demodex injai, Demodex cati (sarna demodécica ou “sarna negra”) — raspar com sangramento capilar em pápula/pústula íntegra. Escolha do sítio ideal (áreas com pápulas, crostas, pontos de fixação), material adequado (lâmina de bisturi × cureta), preparação para microscopia com óleo mineral ou KOH 10%.

Sensibilidade limitada da sarna sarcóptica (~30-50% de raspados positivos) — alta suspeição clínica indica tratamento empírico com isoxazolinas mesmo com raspado negativo.

Aula 2.2 · Tricografia e Avaliação Microscópica do Pelo

Tricografia — o exame subutilizado que muda diagnósticos. Avaliação microscópica do pelo por arrancamento correto: bulbo piloso em fase anágena ativa (crescimento) × telógena em repouso × catágena transição — proporções alteradas em alopecia endócrina, Alopecia X e distúrbios foliculares. Haste com quebras, deformações e alterações estruturais.

Presença de hifas ectothrix em dermatofitose (Microsporum canis, Microsporum gypseum, Trichophyton mentagrophytes). Presença de Demodex intrafolicular (identificação rápida sem raspar). Ovos de piolho (lêndeas) em pediculose canina (Trichodectes canis, Linognathus setosus) e felina (Felicola subrostratus). Indicações: dermatoses parasitárias, dermatofitose, alopécias endócrinas (hipotireoidismo, Cushing, Alopecia X), displasias foliculares raça-específicas.

Aula 2.3 · Citologia Dermatológica — Diff-Quick e Interpretação

Citologia dermatológica é o exame que mais muda a conduta na consulta. Técnicas de coleta: impressão direta em lesões úmidas (pústulas rompidas, erosões), swab em otite ceruminosa e área interdigital, fita adesiva (Scotch tape) em pele seca descamativa, aspiração por agulha fina (PAAF) em nódulos.

Coloração de Diff-Quick ou Panótico Rápido — 3 passos, resultado em minutos. Reconhecimento microscópico de Malassezia pachydermatis em formato “pé de amendoim” ou “boliche”, cocos gram-positivos (Staphylococcus pseudintermedius em piodermite), bastonetes gram-negativos (Pseudomonas aeruginosa em otite refratária, E. coli, Proteus). Células neoplásicas: mastocitoma (grânulos metacromáticos), carcinoma epidermoide (pérolas de queratina), linfoma cutâneo epiteliotrópico. Sinais de dermatoses autoimunes: acantólise em pênfigo foliáceo.

Aula 2.4 · Cultura Fúngica, Bacteriana e Interpretação CLSI

Cultura + antibiograma são obrigatórios em piodermite refratária. Meios de cultura fúngica: DTM (Dermatophyte Test Medium) — mudança de cor amarelo → vermelho em 7-14 dias identifica dermatofitose. Sabouraud e Mycosel como confirmatórios. Cultura para Sporothrix brasiliensis em esporotricose felina — crescimento em 5-8 dias, colônias brancas que se tornam pretas.

Cultura bacteriana em ágar sangue, MacConkey. Interpretação de resistência bacteriana pelos critérios CLSI (Clinical and Laboratory Standards Institute) — diretrizes VET02, VET06, VET08. Reconhecimento de MRSP (Staphylococcus pseudintermedius meticilino-resistente, o mais comum em veterinária), MRSA (S. aureus resistente, zoonose bidirecional), MDR (multidrogarresistente), XDR (extensivamente resistente), PDR (pan-resistente). Resistência cruzada: MRSP resistente a todos os beta-lactâmicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapenêmicos).

Aula 2.5 · Biópsia Cutânea — Punch, Elíptica e Comunicação com o Patologista

Biópsia cutânea é a arma final quando os outros exames não fecham. Escolha do sítio ideal — lesão íntegra, não escoriada, representativa da doença. Técnicas: punch biopsy (4 mm, 6 mm, 8 mm — dermatoscópio 6 mm padrão), biópsia elíptica em bordas de lesão, biópsia excisional em nódulos.

Indicações precisas: lesões que mudam de caráter dramaticamente, dermatoses refratárias ao tratamento empírico, suspeita de neoplasia (carcinoma epidermoide, mastocitoma, linfoma cutâneo epiteliotrópico, hemangiossarcoma), dermatoses autoimunes (pênfigo foliáceo, lúpus discoide, pênfigo eritematoso, lúpus eritematoso sistêmico), padrão racial atípico, alopecia sem prurido sem endocrinopatia. Preparação em formalina 10%, comunicação estruturada com o patologista (breve histórico, hipóteses diagnósticas, especificar coloração especial: PAS em fúngicas, Giemsa em Leishmania). Confirmação de adenite sebácea (Poodle Standard) pela histopatologia com ausência de glândulas sebáceas.

Objetivos do módulo

• Realizar raspado cutâneo superficial e profundo com técnica correta para sarnas e demodicidose
• Interpretar tricografia em dermatoses parasitárias, dermatofitose e distúrbios foliculares
• Executar citologia dermatológica e reconhecer Malassezia, cocos, bastonetes, células neoplásicas e acantólise
• Solicitar cultura fúngica (DTM, Sabouraud) e bacteriana com antibiograma
• Interpretar resistência CLSI e reconhecer MRSP, MRSA, MDR, XDR, PDR
• Indicar biópsia cutânea com escolha correta do sítio e técnica (punch, elíptica, excisional)
• Comunicar-se com o patologista veterinário de forma estruturada
• Decidir qual exame agrega mais valor em cada quadro dermatológico

Aula 3.1 · Demodicidose Canina — Sarna Demodécica ou “Sarna Negra”

Demodicidose canina. Demodex canis (mais comum), Demodex injai (variante longa) e Demodex cornei (variante curta). Forma localizada juvenil — 90% regridem espontaneamente, não confundir com generalizada. Forma generalizada juvenil — imunodeficiência genética, tratamento obrigatório. Forma generalizada adulta — imunossupressão adquirida (hiperadrenocorticismo, neoplasia, corticoterapia crônica, quimioterapia). Diagnóstico por raspado profundo com sangramento capilar. Protocolo moderno com fluralaner (Bravecto oral 25 mg/kg VO a cada 12 semanas), sarolaner (Simparic 2-4 mg/kg VO mensal), afoxolaner (Nexgard 2,5-6,8 mg/kg VO mensal) — substituíram o amitraz (Mitaban banhos semanais, obsoleto e tóxico) e a ivermectina (contraindicada em cães MDR1+).

Aula 3.2 · Escabiose Canina — Sarna Sarcóptica (“Sarna Comum”) e Zoonose

Escabiose canina — sarna sarcóptica ou “sarna comum”. Sarcoptes scabiei var. canis — zoonose (sarna canina em humanos). Prurido intenso e não-remissivo, sítios preferenciais em pinnas auriculares (reflexo otopodal positivo — sinal patognomônico), cotovelos, jarrete, ventre. Raspado positivo em apenas ~30-50% dos casos — alta suspeição clínica indica tratamento empírico. Protocolo com selamectina (Revolution/Stronghold tópica 6 mg/kg mensal por 3 aplicações), fluralaner, sarolaner ou afoxolaner. Contactantes (outros animais do domicílio e humanos) devem ser tratados/orientados. Orientação obrigatória sobre zoonose ao tutor.

Aula 3.3 · Escabiose Felina Notoédrica — “Sarna Cabeça de Gato”

Sarna notoédrica felina — “sarna cabeça de gato”. Notoedres cati — zoonose. Prurido intenso, alopecia e crostas espessas em cabeça, orelhas e pescoço (padrão de acometimento típico). Comum em felinos de rua e comunidades de gatos. Diagnóstico por raspado superficial (mais sensível que sarcóptica canina) — visualização do ácaro em óleo mineral. Tratamento com selamectina tópica a cada 15-21 dias por 3 aplicações OU fluralaner tópico (Bravecto Plus para gatos). Diagnóstico diferencial com hipersensibilidade felina, complexo granuloma eosinofílico, dermatite miliar.

Aula 3.4 · Otocaríase — Otite Parasitária em Cães e Gatos

Otocaríase — otite parasitária. Otodectes cynotis em cães e gatos, mais comum em jovens. Cerume marrom-escuro característico tipo “borra de café”, prurido auricular intenso, otohematoma como complicação frequente por autotraumatismo. Diagnóstico por otoscopia (visualização direta do ácaro no canal) + citologia otológica com swab (ácaros e ovos em coloração Diff-Quick). Tratamento com selamectina tópica (Revolution/Stronghold), moxidectina (Advocate/Advantage Multi) — combo com imidacloprid, fluralaner tópico (Bravecto Plus). Higiene otológica com ceruminolíticos suaves (sem álcool) antes da aplicação.

Aula 3.5 · Linxacaríase Felina — Ácaro do Pelo em Gatos

Linxacaríase felina. Lynxacarus radovskyi — ácaro do pelo em gatos. Dermatite miliar felina, pelagem sem brilho com aspecto “cebolinha” (o ácaro adere ao pelo dando aspecto de casca de cebola). Comum em felinos de comunidades. Diagnóstico por raspado + fita adesiva (o ácaro adere ao pelo). Tratamento com selamectina tópica ou fluralaner tópico. Diagnóstico diferencial com queiletielose (Cheyletiella blakei em gatos), pediculose felina (Felicola subrostratus).

Aula 3.6 · Ixodidiose — Carrapatos e Doenças Transmitidas

Ixodidiose e vetores de doenças. Rhipicephalus sanguineus (carrapato-marrom-do-cão, cosmopolita urbano) e Amblyomma cajennense (carrapato-estrela, áreas rurais e de mata). Transmissão de erliquiose canina (Ehrlichia canis), babesiose (Babesia canis vogeli), hepatozoonose (Hepatozoon canis), anaplasmose, febre maculosa (zoonose grave letal). Protocolo integrado com controle ambiental (foco no ciclo do carrapato). Ectoparasiticidas de longa duração: fluralaner (Bravecto 12 semanas), sarolaner (Simparic mensal), afoxolaner (Nexgard mensal), lotilaner (Credelio mensal), fipronil + s-metopreno (Frontline Combo). Coleiras impregnadas com deltametrina (Scalibor) para dupla função anti-flebotomíneo.

Aula 3.7 · Pulíase e DAPP — Dermatite Alérgica por Picada de Pulga

Pulíase e DAPP (dermatite alérgica por picada de pulga). Ctenocephalides felis (a pulga do gato, também mais comum em cães) e Ctenocephalides canis. Ciclo biológico completo (ovo → larva → pupa → adulto) — 95% do ciclo está no ambiente, não no animal.

Sensibilização à saliva da pulga em cães predispostos gera DAPP → prurido intenso lombossacral, base da cauda (“padrão calção”), femoral interno, ventre. Tratamento com isoxazolinas (efeito ectoparasiticida rápido em 4-8 horas) + controle ambiental (aspirar, lavar tecidos, borrifar com IGR — insect growth regulator: piriproxifeno, metopreno). DAPP frequentemente associada a dermatite atópica canina — investigar sempre.

Aula 3.8 · Pediculose Canina e Felina + Comparativo Isoxazolinas

Pediculose canina e felina. Trichodectes canis (piolho mastigador do cão), Linognathus setosus (piolho sugador do cão), Felicola subrostratus (piolho felino). Prurido moderado, presença de lêndeas nos pelos (identificação visual e por tricografia). Tratamento com selamectina, fluralaner, imidacloprid. Comparativo de isoxazolinas — qual escolher? Fluralaner (Bravecto) — duração 12 semanas oral em cães, tópico em gatos.

Sarolaner (Simparic) — mensal oral em cães. Afoxolaner (Nexgard) — mensal oral. Lotilaner (Credelio) — mensal oral. Perfil de segurança, contraindicações (cães epiléticos com histórico de convulsão — cautela), interação medicamentosa, custo-benefício por paciente. Cães MDR1+ (Collie, Border Collie, Australian Shepherd, Sheltie): contraindicação absoluta da ivermectina em dose alta — pode causar toxicidade neurológica letal.

Objetivos do módulo

• Diagnosticar e tratar demodicidose canina (localizada, generalizada juvenil e adulta) com isoxazolinas modernas
• Reconhecer sarna sarcóptica (escabiose canina) — zoonose — mesmo com raspado negativo, e tratar contactantes
• Diagnosticar escabiose notoédrica felina, otocaríase, linxacaríase, ixodidiose, pulíase e pediculose
• Prescrever isoxazolinas por peso: fluralaner (Bravecto), sarolaner (Simparic), afoxolaner (Nexgard), lotilaner (Credelio)
• Reconhecer contraindicações (mutação MDR1 em Collies, histórico de convulsão, gestação/lactação)
• Integrar controle ambiental na estratégia terapêutica de pulíase e ixodidiose
• Orientar sobre riscos zoonóticos (sarna sarcóptica, notoédrica, febre maculosa)

Aula 4.1 · Malasseziose Canina e Felina — Diagnóstico e Tratamento

Malasseziose canina e felina. Malassezia pachydermatis como agente principal — levedura comensal da pele que se torna patogênica em desequilíbrios cutâneos. Predisposição racial forte: Basset Hound, West Highland White Terrier (“cão-Malassezia”), Cocker Spaniel, Poodle, Shar Pei, Bulldog Francês. Fatores predisponentes: dermatite atópica (a mais importante), alterações de barreira cutânea, dobras cutâneas úmidas (queiloflebite labial, interdigital, perianal), otite ceruminosa, seborreia oleosa, hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo.

Sinais clínicos: eritema, seborreia, prurido, odor característico (“cheiro de mofo”), alopecia por autotraumatismo. Diagnóstico padrão-ouro é citologia — impressão direta, swab, fita adesiva (Scotch tape) com coloração Diff-Quick. Identificação de Malassezia em formato “pé de amendoim” ou “boliche”. Contagem semi-quantitativa (raras, ocasionais, moderadas, muitas por campo).

Cultura fúngica geralmente desnecessária. Tratamento tópico com banhos medicamentosos — clorexidina 4% + miconazol 2% (Clorhexyderm, Malaseb), cetoconazol shampoo 2%, contato mínimo de 5-10 minutos 2-3x/semana. Terapia sistêmica em casos graves ou refratários: cetoconazol 5-10 mg/kg/dia VO (monitorar hepatotoxicidade), itraconazol 5 mg/kg/dia VO (mais seguro), fluconazol alternativa. Sempre identificar e tratar a causa de base (atopia, endocrinopatia).

Aula 4.2 · Dermatofitose — “Tinha” ou “Micose” com Protocolo Moriello

Dermatofitose canina e felina — a “tinha” ou “micose”. Microsporum canis (mais comum em gatos, especialmente Persas), Microsporum gypseum (geofílico, contato com solo), Trichophyton mentagrophytes (roedores como fonte), Trichophyton rubrum. Zoonose comum — especialmente em crianças, idosos e imunossuprimidos. Sinais clínicos: alopecia circular, escamas, crostas, lesão anular com bordas eritematosas.

Em gatos filhotes e Persas o portador assintomático é frequente. Diagnóstico: Lâmpada de Wood — apenas ~50% dos Microsporum canis fluorescem (falsos positivos com pomadas e xampus). Tricografia com hifas ectothrix artroconídios ao redor do pelo. Cultura em DTM (Dermatophyte Test Medium) — padrão-ouro, mudança de cor amarelo → vermelho em 7-14 dias.

PCR quando disponível para diagnóstico rápido. Biópsia com coloração PAS em casos atípicos. Tratamento: banhos com enilconazol 0,2%, miconazol + clorexidina, lime sulfur em felinos. Sistêmico: itraconazol 5-10 mg/kg VO em pulse therapy (7 dias uso, 7 dias descanso × 3 ciclos) — Protocolo Moriello, terbinafina 30-40 mg/kg/dia VO.

Duração mínima 4-6 semanas com 2 culturas negativas consecutivas para alta. Descontaminação ambiental essencial — hipoclorito 1:10, aspirar, lavar tecidos.

Aula 4.3 · Esporotricose Felina — Sporothrix brasiliensis e Zoonose Emergente

Esporotricose felina — zoonose emergente crítica no Brasil. Sporothrix brasiliensis — a espécie mais virulenta e mais transmissível para humanos, endêmica em áreas urbanas brasileiras (Rio de Janeiro, São Paulo, Sul e Nordeste). Diferente de outros países onde Sporothrix schenckii predomina. Felinos como principal reservatório e transmissor por arranhaduras e mordidas — perigo ocupacional para veterinários e tutores.

Apresentações clínicas: cutânea fixa (nódulo/úlcera única, geralmente no plano nasal ou membros), cutânea-linfática (lesões ascendentes ao longo do vaso linfático), cutânea disseminada (múltiplas lesões espalhadas), extracutânea/sistêmica (envolvimento respiratório, ósseo, ocular — pior prognóstico). Suspeitar em qualquer gato com úlcera crônica que não cicatriza, especialmente em regiões endêmicas.

Diagnóstico: cultura fúngica em Sabouraud (padrão-ouro — crescimento em 5-8 dias, colônias brancas que se tornam pretas), citologia da lesão com leveduras “charuto” (cigar-shaped) no interior de macrófagos, biópsia com PAS ou GMS, PCR para diferenciação de espécies. Tratamento: itraconazol 10-25 mg/kg/dia VO (dose alta em gatos, uso prolongado 3-6 meses após cura clínica — nunca interromper antes).

Alternativas em refratários: iodeto de potássio, terbinafina, anfotericina B em formas graves. Biosseguridade domiciliar: luvas na manipulação, evitar contato com pele lesada humana, isolamento até negativação. Notificação epidemiológica quando obrigatória.

Objetivos do módulo

• Diagnosticar malasseziose por citologia e identificar causas de base (atopia, endocrinopatia)
• Prescrever banhos medicamentosos e antifúngicos sistêmicos (cetoconazol, itraconazol, fluconazol)
• Reconhecer dermatofitose (Microsporum canis, gypseum, Trichophyton) — zoonose
• Aplicar Protocolo Moriello de itraconazol em pulse therapy e descontaminação ambiental
• Suspeitar de esporotricose felina em úlcera crônica em regiões endêmicas do Brasil
• Diagnosticar esporotricose por citologia (leveduras “charuto”) e cultura em Sabouraud
• Tratar esporotricose com itraconazol em dose alta e prolongada
• Orientar biosseguridade domiciliar contra zoonose (Sporothrix brasiliensis)

Aula 5.1 · Epidemiologia — Leishmania infantum e Lutzomyia longipalpis

Leishmaniose visceral canina no Brasil. Leishmania infantum (sinônimo L. chagasi nas Américas) — protozoário responsável pela LVC no Brasil. Vetor Lutzomyia longipalpis (flebotomíneo, “mosquito palha”) — hábito crepuscular/noturno. Ciclo heteroxênico: promastigotas flageladas no vetor, amastigotas intracelulares no hospedeiro. Distribuição em todos os estados brasileiros com foco em cidades como Belo Horizonte, Teresina, Palmas, Campo Grande, Bauru, Araçatuba. Reservatórios domésticos (cão como principal) e silvestres (raposas). Casos esporádicos nos EUA (foxhounds em NY e canis no sul). Endemicidade crescente com mudanças climáticas e migração urbana. Cadeia epidemiológica: hospedeiro → vetor → hospedeiro (transmissão vetorial primária), sem transmissão direta cão-cão comprovada.

Aula 5.2 · Leishmaniose em Felinos — Infecção × Doença

Leishmaniose em felinos. Soroprevalência variável de 0 a 68,5% em áreas endêmicas. Diagnóstico molecular por PCR positivo em 0 a 60,7% dos gatos testados. Não confundir infecção com doença — muitos felinos são infectados sem manifestação clínica. Sinais clínicos quando presentes: linfadenomegalia, dermatite ulcerativa nasal, uveíte, perda de peso, dispneia. Diagnóstico desafiador — sorologia menos sensível que em cães (RIFI e ELISA com valores de referência não padronizados para felinos). Considerar coinfecção com FIV/FeLV em gatos sintomáticos. Tratamento off-label com alopurinol e miltefosina em felinos sintomáticos com anuência do tutor.

Aula 5.3 · Diagnóstico Laboratorial — RIFI, ELISA, DPP e PCR

Diagnóstico laboratorial da leishmaniose. Parasitológico — padrão-ouro (aspirado esplênico, medular, linfonodo) — visualização direta de amastigotas em coloração Giemsa. Sorológicos: RIFI (Reação de Imunofluorescência Indireta — teste confirmatório do MAPA), ELISA convencional, DPP (Dual Path Platform, teste rápido preconizado pelo MAPA como triagem), Fast-ELISA, Dot-ELISA, Slide-ELISA, ELISA-S7, PCR-ELISA.

Moleculares: PCR convencional e em tempo real (qPCR) em sangue, pele, medula óssea. Sinais clínicos cutâneos precoces — o dermatologista frequentemente vê antes do clínico geral: dermatite esfoliativa periocular (“óculos”), onicogrifose (unhas em crescimento excessivo), alopecia periauricular, úlceras em pontos de pressão, nódulos ulcerativos, hiperqueratose de coxins plantares. Sistêmicos: emagrecimento, linfadenomegalia generalizada, esplenomegalia, epistaxe, PU/PD (nefropatia), claudicação (poliartrite), uveíte. Interpretação de títulos e cruzamento de exames.

Aula 5.4 · Estadiamento Clínico LeishVet — Estágios I, II, III e IV

Estadiamento clínico LeishVet — a classificação que orienta o tratamento. Classificação em 4 estágios: Estágio I (clínico brando) — linfadenomegalia periférica ou dermatite discreta, título sorológico baixo a moderado, sem anormalidades laboratoriais significativas. Estágio II (moderado) — dermatite difusa, mucosas envolvidas, com anormalidades laboratoriais (proteinúria não-nefrótica UP/UC 0,5-1,0, discreta anemia, hiperglobulinemia).

Estágio III (severo) — proteinúria UP/UC > 1,0, doença renal crônica IRIS estágio I-II, sinais avançados de imunocomplexos (glomerulopatia por deposição). Estágio IV (muito severo) — DRC IRIS estágio III-IV, síndrome nefrótica, tromboembolismo pulmonar, doença ocular grave (uveíte crônica). Você sai da aula sabendo estadiar na consulta com base em sinais clínicos + sorologia + hemograma + bioquímico + urinálise + UP/UC. Estadiamento define prognóstico e agressividade do tratamento.

Aula 5.5 · Tratamento com Miltefosina + Alopurinol e Prevenção

Tratamento e prevenção da leishmaniose canina. Protocolo padrão LeishVet 2018:  Fármacos leishmanicidas (redução de carga parasitária) × leishmaniostáticos (controle sem eliminação). Antimoniato de meglumina (Glucantime®) — proibido para uso veterinário no Brasil desde 2008 (protege uso humano em LV humana). Drogas adjuvantes: marbofloxacina (bactericida com atividade contra formas amastigotas), domperidona como imunomodulador (Leisguard), suplementação com ácidos graxos ômega-3, dieta renal quando aplicável.

Monitoramento: sorologia trimestral, hemograma, bioquímica hepática e renal, urinálise + UP/UC. Prevenção: vacina Leish-Tec® (comercializada, Leishmune fora desde 2014), coleiras impregnadas com deltametrina (Scalibor) — proteção comprovada contra picada do flebotomíneo, repelentes tópicos com permetrina (NÃO usar em gatos — toxicidade), controle ambiental de vetor. Recomendações MAPA/OMS sobre cão positivo assintomático (tratamento × eutanásia — decisão em conjunto com autoridade sanitária). Aspectos éticos discutidos.

Objetivos do módulo

• Reconhecer a cadeia epidemiológica da LVC no Brasil (Leishmania infantum + Lutzomyia longipalpis)
• Identificar sinais clínicos cutâneos precoces (dermatite esfoliativa, onicogrifose, “óculos”) e sistêmicos
• Diagnosticar por métodos parasitológicos, sorológicos (RIFI, ELISA, DPP) e moleculares (PCR)
• Estadiar pela classificação LeishVet (I, II, III, IV) com base em sinais + UP/UC + IRIS
• Prescrever protocolo padrão de miltefosina (Milteforan) + alopurinol conforme LeishVet 2018
• Monitorar resposta terapêutica com sorologia, hemograma, bioquímica e urinálise trimestrais
• Orientar prevenção com vacinação (Leish-Tec), coleiras deltametrina (Scalibor) e controle vetorial
• Compreender aspectos éticos e legais do MAPA sobre cão positivo (tratamento × eutanásia)

Aula 6.1 · Fisiopatogenia da Dermatite Atópica — Barreira, Th2 e IL-31

Fisiopatogenia da dermatite atópica canina (DAc). Doença inflamatória multifatorial complexa. Defeito de barreira cutânea — aumento do transepidermal water loss (TEWL), redução de ceramidas no estrato córneo, alterações na filaggrina, redução dos ácidos graxos essenciais. Desregulação imunológica com padrão Th2 — hiperexpressão de IL-4, IL-13, IL-31 (a citocina chave do prurido, alvo dos imunobiológicos modernos). Papel da IgE alérgeno-específica em cães predispostos. Papel do eixo cérebro-pele (fatores emocionais amplificando o prurido). Predisposição genética forte em Bulldog Francês, Golden Retriever, Labrador, West Highland White Terrier, Shar Pei, Boxer, Bulldog Inglês, Shih Tzu.

Aula 6.2 · Sinais Clínicos, Critérios de Favrot e Diagnóstico Diferencial

Sinais clínicos e diagnóstico. Prurido crônico em face (periocular, perilabial), pinnas auriculares, axilas, virilha, ventre, região perianal, interdigital. Automutilação com alopecia, eritema, hiperpigmentação, liquenificação (transformação da pele em “couro”). Complicações frequentes: otite recorrente (bacteriana, malasseziótica), piodermite superficial secundária, malasseziose, foliculite bacteriana. Diagnóstico clínico + exclusão de diferenciais.

Critérios de Favrot (versão 2010) — sensibilidade e especificidade quando aplicados em conjunto. Diagnóstico diferencial obrigatório: DAPP (dermatite alérgica por picada de pulga), hipersensibilidade alimentar (adverse food reaction — dieta de eliminação 8 semanas com proteína hidrolisada ou nova fonte proteica), escabiose, malasseziose isolada, piodermite. Prova alérgeno-específica: intradérmica (padrão-ouro, mas requer suspensão de imunossupressores) × sorologia IgE (ELISA) — quando indicar cada uma.

Aula 6.3 · Oclacitinib (Apoquel) e Lokivetmab (Cytopoint) — Imunobiológicos Modernos

Terapêutica escalonada moderna — imunobiológicos. Oclacitinib (Apoquel®, Zoetis) — inibidor JAK-1 e JAK-3. Início rápido de ação (4-24 horas), dose de indução  seguido de dose de manutenção. Monitoramento clínico com hemograma anual. Contraindicado em cães < 12 meses e com neoplasia ativa. Efeitos adversos raros: infecções recorrentes por imunossupressão leve, papilomas. Lokivetmab (Cytopoint®, Zoetis) — anticorpo monoclonal caninizado anti-IL-31. Aplicação subcutânea mensal (1-2 mg/kg). Sem interação medicamentosa. Perfeito para pacientes com contraindicação ao Apoquel ou que precisam de efeito prolongado. Menor eficácia em pacientes com componente ambiental multifatorial. Combinação Apoquel + Cytopoint possível em casos refratários.

Aula 6.4 · Ciclosporina, Corticoterapia, Tacrolimus e Imunoterapia

Terapias clássicas modernas. Ciclosporina (Atopica®, Elanco) — imunossupressor calcineurínico. Dose, Início de ação em 4-6 semanas (paciência do tutor). Efeitos adversos GI comuns nas primeiras semanas. Monitoramento hepático anual. Alternativa em pacientes refratários ao Apoquel/Cytopoint ou com componente inflamatório importante. Corticoterapia: prednisolona/prednisona, dexametasona em quadros agudos, desmame gradual obrigatório. Efeitos adversos crônicos limitam uso a longo prazo. Tacrolimus tópico 0,1(Protopic®) — para lesões atópicas localizadas (perioculares, perianais). Imunoterapia alérgeno-específica (vacinas dessensibilizantes) — única terapia com potencial modificador da doença, indicada em pacientes com prova alérgica positiva. Aplicação subcutânea seriada por 12 meses no mínimo.

Aula 6.5 · Restauração de Barreira, Ácidos Graxos e Manejo Multimodal

Hidratação e restauração de barreira cutânea. Emolientes tópicos com ceramidas, ácidos graxos essenciais (ômega-3 EPA/DHA + ômega-6 GLA), Aloe vera (babosa) com propriedades hidratantes. Rações e suplementos com ácidos graxos (Nutriderm, Skin Barrier, Derm Complete). Banhos com xampus hidratantes de aveia coloidal ou fitoesfingosinas.

Frequência: 1-2x/semana, contato mínimo de 5-10 minutos. Manejo integrado que reduz doses de imunossupressores — resultado melhor do paciente com menor custo. Educação do tutor: dermatite atópica é doença crônica de controle (não cura), assinatura de contrato terapêutico. Discussão de qualidade de vida — DAc grave tem impacto comparável a cardiopatia valvar, DRC ou diabetes no bem-estar do animal.

Objetivos do módulo

• Compreender a fisiopatogenia multifatorial da DAc (barreira, Th2, IgE, IL-31)
• Aplicar os critérios de Favrot para diagnóstico e excluir diferenciais
• Indicar prova intradérmica ou sorológica IgE em pacientes candidatos a imunoterapia
• Prescrever oclacitinib (Apoquel) com dose de indução e manutenção
• Prescrever lokivetmab (Cytopoint) e reconhecer perfil ideal do paciente candidato
• Prescrever ciclosporina (Atopica) e monitorar hepatotoxicidade
• Usar corticoterapia como resgate pontual, com desmame
• Prescrever imunoterapia alérgeno-específica em pacientes com prova positiva
• Recomendar hidratação com ceramidas, ácidos graxos e xampus hidratantes

Aula 7.1 · Piodermite Superficial × Profunda — Classificação e Etiologia

Piodermite superficial × profunda. Superficial: impetigo (pústulas em ventre de filhotes), foliculite bacteriana superficial (a mais comum na clínica), dermatite pióides, foliculite piodermite com colarinho epidérmico patognomônico. Profunda: furunculose (piodermite folicular profunda), celulite, foliculite piodermite do queixo (Doberman, Boxer), interdigital, piodermite do calo (áreas de pressão).

Etiologia bacteriana: Staphylococcus pseudintermedius (agente principal em cães, ~90% dos casos), S. aureus (menor incidência, potencial zoonótico), S. schleiferi, S. epidermidis. Em piodermites úmidas e profundas: Escherichia coli, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa (o pesadelo do dermatologista), Klebsiella. Fatores predisponentes: dermatite atópica (causa #1 de piodermite recorrente), hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo, alergia alimentar, ectoparasitoses.

Aula 7.2 · Cultura + Antibiograma e Interpretação CLSI (MRSP, MRSA, MDR)

Coleta correta para cultura e antibiograma. Sem cultura, você trata no escuro e seleciona resistência. Técnica: swab profundo em pústula íntegra (não escoriada), aspiração por seringa de pústula intacta, biópsia cutânea com cultura tecidual em piodermite profunda. Transporte em meio Amies ou Stuart. Solicitação de antibiograma completo com CIM (concentração inibitória mínima).

Sempre coletar antes de iniciar antibiótico. Resistência bacteriana veterinária: MRSP (S. pseudintermedius meticilino-resistente) — o mais comum na clínica veterinária brasileira de pequenos animais. MRSA (S. aureus meticilino-resistente) — zoonose bidirecional (homem-cão-homem). MRSS (S. schleiferi resistente). MDR (multidrug-resistant), XDR (extensively drug-resistant), PDR (pan-drug-resistant).

Interpretação CLSI (VET02, VET06, VET08) — resistência à oxacilina/cefoxitina reporta como resistente à meticilina. Reconhecimento de resistência cruzada: MRSP resistente à meticilina é resistente a TODOS os beta-lactâmicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapenêmicos).

Aula 7.3 · Antibioticoterapia Sistêmica — Cefalexina, Cefadroxila, Enrofloxacina

Antibioticoterapia sistêmica racional. Primeira linha empírica em piodermite superficial não-MRSP suspeita: cefalexina , amoxicilina + clavulanato, clindamicina, eritromicina. Segunda linha em resistência ou falha: cefadroxila, cefovecina (Convenia), sulfametoxazol-trimetoprim, doxiciclina. Terceira linha em MRSP confirmado (baseado em antibiograma): enrofloxacina , marbofloxacina, ciprofloxacino, rifampicina (nunca isolado — sempre combinado). Fluoroquinolonas de reserva. Tempo mínimo de tratamento

Aula 7.4 · Terapia Tópica Antibiótico-Poupadora e Antimicrobial Stewardship

Terapia tópica adjuvante e antibiótico-poupadora. Mupirocina tópica (Bactroban) em lesões localizadas, ácido fusídico, clorexidina 2-4% em banho medicamentos, peróxido de benzoíla, xampu com etil-lactato. Terapia tópica isolada pode resolver piodermite superficial em muitos casos — reduz uso de antibiótico sistêmico e seleção de resistência.

Estratégias antimicrobianas racionais: princípios de antimicrobial stewardship em veterinária — dose adequada, tempo mínimo necessário, não sub-dosar, não tratar empiricamente por muito tempo, sempre buscar tratar a causa de base (atopia, endocrinopatia — a piodermite é sintoma, não doença). Iniciativa “One Health” contra resistência bacteriana global. Documentação clínica adequada. Discussão de reincidência × recorrência × persistência bacteriana — biofilme em piodermite crônica.

Objetivos do módulo

• Classificar piodermite em superficial vs profunda e reconhecer padrões clínicos
• Identificar causas de base de piodermite recorrente (atopia, endocrinopatia, alergia alimentar)
• Coletar amostra correta para cultura e antibiograma
• Interpretar antibiograma pelos critérios CLSI e reconhecer MRSP, MRSA, MDR, XDR, PDR
• Prescrever antibioticoterapia sistêmica em primeira, segunda e terceira linha
• Empregar terapia tópica antibiótico-poupadora (mupirocina, clorexidina, peróxido de benzoíla)
• Aplicar princípios de antimicrobial stewardship e reduzir seleção de resistência
• Diferenciar reincidência × recorrência × persistência bacteriana

Aula 8.1 · Seborreia Primária × Secundária — 90% Têm Causa de Base

Seborreia canina — primária × secundária. Aproximadamente 90% das seborreias são secundárias a outras dermatoses. Investigar SEMPRE a causa de base: Malassezia pachydermatis, dermatite atópica, endocrinopatia (hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo), dermatofitose, escabiose, deficiência nutricional de ácidos graxos essenciais, hipersensibilidade alimentar. A diferença entre o vet que “trata caspa” e o vet que investiga e resolve — evitar tratamento sintomático apenas.

Seborreia oleosa: pele oleosa, odor característico (“cheiro de gordura rancificada”), acúmulo de sebo em face, orelhas, pinnas, região perianal, virilha, dobras. Comum em Cocker Spaniel, Bulldog Inglês, Basset Hound, Shar Pei. Seborreia seca: escamas finas em manto branco-acinzentado, mais comum em face e tronco.

Frequentemente associadas — seborreia mista. Seborreia primária idiopática — rara, diagnóstico de exclusão após descartar todas as causas secundárias. Predisposição genética documentada em Cocker Spaniel Americano, West Highland White Terrier, Basset Hound.

Aula 8.2 · Hiperqueratose Plantar e Nasal — Genética × Adquirida

Hiperqueratose plantar e nasal. Formas genéticas raça-específicas em Retriever do Labrador, Bulldog Inglês, Boxer, Dogo Argentino, Beagle. Formas adquiridas secundárias a hipotireoidismo, cinomose crônica (hard pad disease), adenite sebácea, defeitos nutricionais (deficiência de zinco), pênfigo foliáceo. Sinais clínicos: espessamento córneo com formação de escamas espessas em coxins e/ou plano nasal, fissuras, dor à palpação, claudicação em casos avançados.

Manejo tópico com hidratantes específicos: propilenoglicol, ureia, ácido lático, glicerina, óleo mineral. Aplicação diária com massagem por 15-20 minutos. Debridamento suave das escamas espessas após amolecimento. Compressas com ácido salicílico em casos refratários. Combinação com terapia da causa de base (levotiroxina em hipotireoidismo, corticoide em pênfigo).

Aula 8.3 · Adenite Sebácea Granulomatosa (Poodle Standard, Akita, Vizsla)

Adenite sebácea granulomatosa — doença inflamatória autoimune com destruição das glândulas sebáceas. Predisposição racial forte: Poodle Standard (autossômica recessiva descrita), Akita Inu, Vizsla, Samoyeda, Havanês, Lhasa Apso. Sinais clínicos: alopecia progressiva simétrica, escamas espessas aderidas aos pelos, hiperqueratose folicular, pelagem opaca sem brilho, prurido variável. Início geralmente em adultos jovens. Biópsia cutânea é confirmatória — histopatologia mostra ausência de glândulas sebáceas + infiltrado inflamatório granulomatoso perifolicular. Diagnóstico diferencial com dermatofitose, adenite sebácea reativa, dermatite seborreica primária. Terapêutica, Prognóstico reservado — controle, não cura. Recidivas frequentes. Educação do tutor sobre cronicidade da doença.

Aula 8.4 · Acantose Nigricans + Ictiose + Zinco + Xampus Dermatológicos

Acantose nigricans verdadeira × pseudo. Verdadeira (primária hereditária) em Dachshund — surge em cães jovens, bilateral simétrica, envolvendo axilas, virilha, pescoço, região perineal, com hiperpigmentação, liquenificação e alopecia. Pseudo-acantose (secundária) em qualquer raça — associada a obesidade, endocrinopatia (hipotireoidismo, Cushing), fricção crônica em dobras (Bulldog Francês, Bulldog Inglês, Shar Pei).

Tratamento da causa de base + tópicos com clorexidina, corticoide baixa potência local, tacrolimus tópico. Ictiose — dermatoses hereditárias raça-específicas. Ictiose vulgar do Golden Retriever (autossômica recessiva confirmada — mutação PNPLA1). Ictiose do Jack Russell Terrier, American Bulldog, Cavalier King Charles Spaniel. Escamas espessas, aderidas, em placas por toda a extensão corporal.

Confirmação por biópsia. Manejo com emolientes e queratolíticos. Displasia epidermolítica em Norfolk Terrier. Dermatose responsiva a zinco — deficiência genética (síndrome tipo I em Husky Siberiano, Malamute do Alasca — má absorção intestinal de zinco) ou nutricional (síndrome tipo II em dietas pobres). Suplementação com sulfato de zinco ou gluconato de zinco.

Xampus dermatológicos sistematizados: queratolíticos (ácido salicílico, enxofre, alcatrão de hulha, coaltar) — descolam escamas em seborreia hiperqueratósica; queratoplásticos (piroctone, propilenoglicol, cistina) — normalizam queratinização; antisseborreicos (peróxido de benzoíla) — degordurantes; antifúngicos (miconazol + clorexidina) quando Malassezia concomitante; hidratantes com aveia coloidal, ceramidas, ácidos graxos.

Suplementação nutricional: ácidos graxos essenciais ômega-3 (EPA/DHA) + ômega-6 (GLA — ácido gama-linolênico) vitamina A em adenite sebácea, zinco em raças predispostas, rações premium com perfil lipídico adequado (Skin Barrier, Derm Complete, Sensitive Skin).

Objetivos do módulo

• Diferenciar seborreia primária vs secundária e sempre investigar causa de base (90% são secundárias)
• Classificar seborreia oleosa, seca e mista com apresentação típica por raça (Cocker, Bulldog, Basset)
• Diagnosticar hiperqueratose plantar/nasal genética vs adquirida (cinomose crônica, hipotireoidismo)
• Prescrever hidratantes tópicos (propilenoglicol 50%, ureia 10-40%, ácido lático)
• Reconhecer adenite sebácea em Poodle Standard, Akita, Vizsla e confirmar por biópsia
• Prescrever ciclosporina + vitamina A + ômega-3/6 em adenite sebácea
• Diferenciar acantose nigricans verdadeira (Dachshund) vs pseudo-acantose (obesidade, Cushing)
• Diagnosticar ictiose vulgar do Golden Retriever e dermatose responsiva a zinco (Husky, Malamute)
• Escolher xampus dermatológicos (queratolíticos, queratoplásticos, antisseborreicos, antifúngicos, hidratantes)
• Suplementar com ácidos graxos essenciais, vitamina A e zinco quando indicado

Aula 9.1 · Quadro Clínico da Alopecia X em Nórdicos

Alopecia X — “alopécia adrenal responsiva a hormônios sexuais” ou “síndrome dos Nórdicos”. Também chamada de síndrome de castração alopécica em Pomerânia, alopecia responsiva a esteróides gonadais. Raças predispostas: Chow Chow, Pomerânia (Spitz Alemão), Husky Siberiano, Malamute do Alasca, Poodle Miniatura, Samoyeda, Elkhound Norueguês, Keeshond, American Water Spaniel.

Sinais clínicos característicos: alopecia simétrica bilateral gradual, iniciando por região perineal, tronco caudal, ombros, avançando para dorso; pele hiperpigmentada (aspecto “cinza-azulado” ou preto acastanhado); ausência de prurido; ausência de sinais sistêmicos (cão come, bebe, elimina, brinca normalmente); pelagem primária ausente com penugem infantil (lanugem persistente).

Início entre 1-5 anos de idade. Predominante em machos, mas fêmeas também acometidas. O quadro é cosmético mas emocionalmente pesado para o tutor (raças de pelagem espessa perdendo o “manto”).

Aula 9.2 · Diagnóstico por Exclusão — Hipotireoidismo, Cushing e Dermatoses Gonadais

Diagnóstico é SEMPRE por exclusão sistematizada. Alopecia X é diagnóstico de descarte — nunca primário. É obrigatório descartar todas as causas comuns de alopecia bilateral simétrica sem prurido antes de fechar o diagnóstico. Descartar hipotireoidismo: T4 total, T4 livre por diálise de equilíbrio, TSH endógeno canino (cTSH), autoanticorpos antitireoglobulina.

Cinética hormonal completa preferível a triagem isolada. Sinais associados: letargia, ganho de peso, intolerância ao frio, bradicardia, obesidade tronco-abdominal. Descartar hiperadrenocorticismo (Cushing): Teste de supressão — mais sensível. Teste de estimulação com ACTH — mais específico. Ultrassonografia abdominal para avaliação adrenal (tumor unilateral × hiperplasia bilateral hipofisária).

Sinais associados: PU/PD, PP (polifagia), abdome pêndulo, adelgaçamento cutâneo, calcinose cutis, hepatomegalia. Descartar dermatoses hormonais gonadais: hiperestrogenismo (tumor de Sertoli em cães machos criptorquídicos, cistos ovarianos em fêmeas), alopécia recorrente do flanco (sazonal), alopecia por desequilíbrio testosterona/estrógeno. Investigar histórico reprodutivo. Descartar displasias foliculares raça-específicas: displasia folicular por cor em Dobermann azul, Bulldog Francês negro/diluído, Weimaraner (mutação por diluição de cor). Confirmação por biópsia cutânea com histopatologia mostrando grânulos de melanina anômalos.

Aula 9.3 · Confirmação Laboratorial — Painel Esteróides Pré/Pós-ACTH + Biópsia

Confirmação laboratorial da Alopecia X. Após descartar as causas comuns, confirmação com painel de esteróides pré e pós-estimulação com ACTH — dosagem seriada de progesterona, 17-hidroxiprogesterona, androstenediona, estradiol, aldosterona. Elevação de intermediários da esteroidogênese (por bloqueio parcial enzimático suspeito nas enzimas 21-hidroxilase ou 3β-hidroxi-esteroide-desidrogenase) sugere Alopecia X — hipótese principal da fisiopatogenia.

Biópsia cutânea confirmatória com padrão de “displasia folicular hiperandrogenização-like” — folículos pilosos em fase telógena predominante, atrofia folicular, hiperqueratose folicular sem inflamação, ausência de inflamação e ausência de sinais de endocrinopatia clássica. Perfil tireoidiano e adrenal normais (por definição — se anormais, é hipotireoidismo ou Cushing, não Alopecia X).

Diagnóstico diferencial adicional: alopecia pós-clipping em Nórdicos (sem repilação após tosa), alopecia recorrente do flanco (padrão sazonal, mais focal), dermatose responsiva a hormônio de crescimento (raríssima), alopecia por progestagênios exógenos (fêmeas com uso prolongado de acetato de medroxiprogesterona).

Aula 9.4 · Tratamento Escalonado — Castração, Melatonina, Deslorelina, Trilostane

Terapia primeira linha — esterilização/castração. Em cães não-reprodutores, castração/esterilização produz repilação em 60-70% dos casos

Terapia com melatonina em cães não-reprodutores ou reprodutores em stand-by.

Terapia com deslorelina (implante subcutâneo de acetato de deslorelina — Suprelorin®) — análogo GnRH.

Terapia com trilostane (Vetoryl®) em casos refratários com componente adrenal suspeito. Não é primeira escolha.

Manejo de piodermite secundária — pele hiperpigmentada e adelgaçada em Alopecia X é predisposta a piodermite superficial e Malassezia — protocolo integrado com módulo 7 (piodermite). Xampus antibacterianos/antifúngicos preventivos podem melhorar qualidade da pele. Fotoproteção em cães de exposição solar (proteção de dorso alopécico contra queimadura e neoplasia futura — carcinoma epidermoide). Educação do tutor sobre a natureza cosmética do quadro (o cão não sofre) e a possibilidade de resposta parcial ou nula.

Objetivos do módulo

• Reconhecer o quadro clínico típico de Alopecia X em Chow Chow, Pomerânia, Husky, Malamute, Poodle, Samoyeda
• Descartar hipotireoidismo (T4 total, T4 livre, cTSH) antes de fechar diagnóstico
• Descartar hiperadrenocorticismo (LDDST, ACTH estimulação, ultrassonografia adrenal)
• Descartar dermatoses hormonais gonadais (tumor de Sertoli, cistos ovarianos, alopecia flanco)
• Descartar displasias foliculares raça-específicas (Dobermann azul, Bulldog Francês diluído, Weimaraner)
• Confirmar Alopecia X com painel de esteróides pré/pós-ACTH e biópsia cutânea
• Indicar esterilização/castração como primeira linha em cães não-reprodutores (60-70% repilação)
• Prescrever melatonina, deslorelina (Suprelorin) ou trilostane (Vetoryl) conforme perfil do paciente
• Manejar piodermite secundária e orientar fotoproteção em pele alopécica
• Educar o tutor sobre a natureza cosmética do quadro e resposta terapêutica variável

Aula 10.1 · Otite Ceruminosa — Malassezia e Higiene Otológica

Anatomia do canal auditivo canino e felino — canal em L (porção vertical externa + horizontal interna), membrana timpânica (visualização e integridade — essencial antes de aplicar ototóxicos), bula timpânica, ouvido médio e interno. Diferenças entre raças de orelha pendular (Cocker, Basset) vs eretas (Pastor Alemão).

Otite ceruminosa — a mais comum na clínica. Etiologia principal: Malassezia pachydermatis — comensal que se torna patogênica em cães predispostos por conformação anatômica (Cocker Spaniel, Basset Hound, Bulldog Francês, Bulldog Inglês), umidade (natação, banhos frequentes), atopia (a maior causa de otite recorrente em cães).

Cerume marrom-amarelado, odor característico. Diagnóstico por citologia otológica com swab. Tratamento tópico com higiene otológica correta com ceruminolíticos (esqualano, propilenoglicol) — NÃO usar em membrana timpânica rompida. Antifúngicos tópicos: miconazol, clotrimazol, enilconazol, terbinafina. Formulações comerciais: Otomax, Panolog, Otocip, Otologyn (com corticoide para inflamação).

Aula 10.2 · Otite Eczematosa — Atopia como Causa Perpetuante

Otite eczematosa. Componente alérgico atópico como causa perpetuante — a otite é frequentemente o primeiro sinal de dermatite atópica em cães. Terapia integrada com módulo 6 (atopia). Otite bilateral em jovem-adulto atópico deve sempre levantar suspeita. Corticoide tópico (dexametasona, hidrocortisona) para controle da inflamação eritematosa. Se refratária, considera imunobiológico sistêmico (oclacitinib/Apoquel, lokivetmab/Cytopoint) para controle da doença de base. Alergia alimentar como causa isolada é mais comum em jovens que dermatite atópica. Investigar dieta de eliminação com proteína hidrolisada por 8 semanas.

Aula 10.3 · Otite Bacteriana — Pseudomonas aeruginosa Refratária

Otite bacteriana. Etiologia: cocos gram-positivos (Staphylococcus pseudintermedius, Streptococcus) em otites agudas. Bastonetes gram-negativos em otites crônicas: Pseudomonas aeruginosa (o pesadelo do dermatologista), Proteus, Klebsiella, E. coli. Cerume purulento amarelo-esverdeado, odor fétido, dor intensa à palpação, otohematoma como complicação. Sempre cultura + antibiograma em otite bacteriana crônica ou refratária — MRSP e resistência bacteriana em canais auditivos é comum. Tratamento tópico: enrofloxacina (Baytril otológico), marbofloxacina (Marbocare), gentamicina, polimixina B, ácido acético + hidrocortisona. Antibiótico sistêmico em otite profunda com envolvimento de ouvido médio: enrofloxacina , marbofloxacina. Cipro Otic (ciprofloxacino) em Pseudomonas resistente.

Aula 10.4 · Otites Felinas + Classificação PPSC + Manejo Cirúrgico

Otites em felinos — etiologia distinta. Otocaríase (Otodectes cynotis — cerume marrom-escuro tipo “borra de café”) em jovens é a mais comum. Malassezia felina. Pólipos nasofaríngeos — lesão massiva no canal ou faringe, mais comum em felinos jovens. Neoplasias auriculares em idosos (carcinoma epidermoide, ceruminoma).

Diagnóstico com otoscopia + otoscopia sob anestesia + tomografia em suspeita de pólipo/neoplasia. Classificação PPSC — abordagem por camadas. Primary (causas primárias): alergia atópica, alergia alimentar, ectoparasitas, corpo estranho, neoplasia, endocrinopatia. Predisposing (predisponentes): conformação anatômica racial, umidade, natação, pelos no canal (Poodle, Bichon), estenose.

Secondary (secundárias): agentes infecciosos oportunistas (Malassezia, Staphylococcus, Pseudomonas). Contributing/Perpetuating (contribuintes/perpetuantes): otite crônica, alteração patológica do canal (calcificação, estenose, mucosa hiperplásica), otite média. Sem abordar todas as 4 camadas, a otite recorre. Não é só “otite = pomada”. Manejo cirúrgico da otite crônica — indicações: otite refratária ao tratamento clínico, alterações anatômicas irreversíveis (estenose, calcificação, mucosa hiperplásica), otite média/interna, neoplasia auricular.

Ablação total do canal auditivo (ATCA) — cirurgia definitiva com bulostomia lateral. Complicações potenciais (paralisia facial, síndrome de Horner). Encaminhamento cirúrgico. Pré e pós-operatório dermatológico. Follow-up.

Objetivos do módulo

• Reconhecer anatomia do canal auditivo e implicações raciais
• Diagnosticar otite ceruminosa (Malassezia) por citologia e tratar com antifúngicos tópicos
• Identificar otite eczematosa como manifestação de dermatite atópica e integrar terapia sistêmica
• Manejar otite bacteriana com cultura + antibiograma, especialmente Pseudomonas aeruginosa
• Reconhecer particularidades felinas: otocaríase, pólipos nasofaríngeos, neoplasias em idosos
• Realizar otoscopia estruturada com avaliação da integridade da membrana timpânica
• Aplicar classificação PPSC — abordagem por camadas
• Indicar manejo cirúrgico (ablação total do canal auditivo) em otite crônica refratária

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